根據坎農與羅森布呂思（Cannon-Rosenbuleuth）的神經支配失調定律：“在一連串輸出神經元內，當其中一個神經元受到損害，在單個或一些結構中會出現對化學試劑物質的超過敏反應，而這種超敏反應又以直接失去神經支配的部位為最大。”該定律認為，超過敏反應可在多種不同結構內發生，包括骨骼肌、平滑肌、脊髓神經元、交感神經節、腎上腺、甚至大腦細胞。在產生過敏的所有結構中，最重要、最多見的是骨骼肌。如此，肌肉除了有疼痛和易受壓痛外，由于神經支配失調會使肌肉不斷的痙攣和攣縮；攣縮的肌肉又會緊緊的牽拉或壓迫鄰近的神經與其他結構，疼痛—肌攣縮—神經損害的正反饋往復回轉，使肌肉與神經損害的部位和范圍逐漸增多與擴大。正常的肌肉對應補償調節和系列補償調節機制失去效應，結果導致腰部軟組織損害會向上發展到背部深層肌的損害；向前發展為髂腰肌、腹直肌與棱椎肌的損害；向下發展至臀中、小肌及其筋膜或股內收肌群的損害等。自然，腹部疼痛就會伴隨腰痛而來，并可出現胸背部或下肢疼痛。

    脊柱兩旁的肌肉由脊神經后支支配，具有分節段的特點，與分節的自主神經所支配的內臟器官向對應。攣縮的肌肉可以影響過敏的分節自主神經的反射，從而使臟器功能發生障礙，導致出現很多臨床癥象。通常L3.以上的腰部深層肌在椎板、小關節附著處損害，腰方肌與腰背筋膜在L2-3橫突及第12肋骨下緣附著處損害可引起上腹痛、納差、季肋區痛、腹瀉或便秘等癥象，自主神經反射的中樞部位在T2-T5.脊髓灰質中間外側柱。L4-S2.的腰部深層肌附著處損害，腹內、外斜肌在髂嵴前中2/3附著處損害可引起下腹痛、月經失調或痛經、性功能減退、會陰部感覺異常等癥象，自主神經反射的中樞部位在T5-L1.脊髓灰質中間外側柱。如果繼發有腹直肌與棱椎肌的損害或股內收肌群的損害，則會產生比較劇烈的下腹痛、月經痛或生殖器痛等癥象。

  2.治療作用機制：銀質針導熱療法是嚴格按照人體軟組織外科解剖和軟組織 壓痛點分布規律，由傳統的銀質針針刺療法演變而來。作者（1999）通過附著點肌肉軟組織的磷脂酶A₂活性測定結果，表明肌肉損害部位存在無菌性炎癥反應，受損的肌肉處于痙攣/攣縮和缺血的病理過程。該療法的密集型針刺和導熱作用，同時對軟組織病變區域產生消除炎癥、解除痙攣與改善血供的治療作用。并且還影響分節的自主神經反射，抑制其超過敏反應，使神經調節恢復正常。這樣，疼痛—肌攣縮—神經支配失調的正反饋鏈就被打斷，從而取得顯著的近期療效。作者（2000）對50例腰椎管外軟組織損害患者給予銀質針導熱治療，用血流量檢測儀測定治療前后及治療后一個月的軟組織病變區域的血流量變化。檢測結果為治療后較治療前增加血流量50%-150%，平均為97.9%；治療后一個月較治療前增加20%-40%，平均為34.7%。作者（1999）對12例腰椎間盤突出癥患者的腰部骶棘肌部位采用銀質針導熱療法，治療前后進行臨床肌電圖追蹤對照檢查，治療前所有病例均有自發性電活動，治療后1周檢測8例肌電圖，其中4例自發性電活動消失，4例減少；治療后1個月再檢測8例肌電圖，結果2例消失，5例減少，1例無變化，說明受累的肌肉功能有明顯改善。為何銀質針導熱療法對軟組織疼痛具有很好的遠期療效？作者（2004）又將12只實驗兔造成股四頭肌慢性損傷模型，隨機分成銀質針組（6只）和對照組（6只）。銀質針組實驗兔行導熱治療后1、2、3周分別對其損傷部位組織病理學觀察，并與自然恢復造模兔進行對照，結果：銀質針組有局部纖維組織增生、肌纖維結構呈正常排列；而對照組呈現局灶狀肌纖維變性壞死、可見疤痕灶。作者認為，慢性軟組織損害的炎性粘連、疤痕等病理結構，不可能通過自身機制來吸收和消除，而經過銀質針導熱治療后可以呈現吸收和再生的良性過程。本文14例軟組織性腰腹痛取得顯著的遠期療效驗證了該療法的治療作用。

    臨床和實驗提示，銀質針導熱療法對肌肉筋膜軟組織損害具有良好的消除無菌性炎癥、解除肌肉攣縮、增加血液供應和促進組織修復的作用，因而治療軟組織性疼痛療效顯著。其詳盡的機制尚未闡明，還有待進一步研究。

                         參  考  文  獻

1   宣蟄人,袁鑫,趙龍海.軟組織松解術治療嚴重腰腹痛遠期療效觀察.中華外科雜志,1983,9:547-549.

2   林志彪譯.慢性疼痛癥的顏氏治療法.北京:學苑出版社.2002:6-7.

3   宣蟄人.宣蟄人軟組織外科學.上海:文匯出版社.2002:288-298.

4   王福根,江億平,馮傳有.銀質針肌肉導熱療法臨床研究.中國疼痛醫學雜志,2005,1:5-6.